Как распознать болезнь Марека?

Просмотров: 2 268
Основной мерой борьбы с болезнью Марека на сегодня остается специфическая профилактика, осуществляемая с помощью различных живых вакцин. Вакцинируют, как правило, суточных цыплят. Эффективность вакцинации повышается с увеличением интервала между прививкой и спонтанным инфицированием. Защитный эффект (при вакцинирующей дозе > 1000 ФОЕ) обнаруживают спустя 3—4 дня, он достигает пика через две недели и сохраняется в течение всей жизни. Хотя вакцинация не создает полной защиты, тем не менее она значительно сокращает естественную инфицированность поголовья и выделение полевого вируса во внешнюю среду. Необходимо учитывать, что материнские антитела не защищают цыплят от болезни Марека, в то же время их высокий уровень может снижать эффективность применения гомологичной вакцины. С учетом этого обстоятельства для прививки цыплят целесообразнее использовать вакцинный вирус, ассоциированный с живыми клетками, чем внеклеточный, — в виде лиофилизированного препарата. Для снижения отрицательного влияния материнского иммунитета рекомендуется использовать разные вакцины (ГВИ и ВБМ) для иммунизации родителей и потомства. Для приготовления вакцины болезни Марека используют все три серотипа вируса. Чаще для этой цели применяют аттенуированный серотип 1 (штамм HPRS-16att и CV1-988), естественный неонкогенный штамм SB-1 серотипа 2 и ВГИ штамм FC-126 (серотип 3). Каждый из этих вирусов индуцирует достаточный защитный эффект против БМ. Однако ВГИ слабо эффективен против очень вирулентных вирусов БМ. Аттенуированные штаммы ВБМ (серотип 1) получают путем серийного пассирования в культурах клеток. Искусственно или естественно аттенуированные штаммы ВБМ передаются от привитых кур непривитым, тогда как ГВИ практически не способен к горизонтальной передаче в популяции кур. Хотя аттенуация сопровождается снижением способности ВБМ инфицировать лимфоциты цыплят in vivo и in vitro, такие вакцинные штаммы, как CV-1 -988 (серотип 1) и SB-1 (серотип 2), хорошо размножаются в организме и культуре клеток, легко передаются горизонтально. Имеется корреляция между способностью аттенуированных штаммов ВБМ передаваться горизонтально и их иммуногенностью. Способность к такой передаче, вероятно, связана с выраженной репродукцией вакцинного штамма в эпителии перьевых фоликулов. Поствакцинальная виремия и особенно уровень размножения вируса в эпителиальных клетках перьевых фолликулов привитых цыплят являются хорошим тестом иммуногенности вакцины. Штаммы, длительно пассированные в культуре клеток, снижают способность к приживлению в организме привитых цыплят, а вместе с ней и иммуногенность. Вакцинные штаммы размножают в первичных культурах эмбрионов птиц (преимущественно куриных эмбрионов) и выпускают в виде жидких или сухих препаратов. В первом случае они представляют собой вирус, связанный с клетками, во втором — внеклеточный. Сухие вакцины имеют существенные преимущества ввиду удобства перевозки, хранения и использования по сравнению с жидкими вакцинами, которые хранят и транспортируют в жидком азоте. профилактика болезни марека В последние годы выявлена тенденция к снижению эффективности вакцинации. Циркуляция в природе высоковирулентных вариантов и существование антигенных вариантов ВБМ привели к необходимости совершенствования существующей системы специфической профилактики БМ. Наряду с такими мерами, как получение аттенуированных штаммов с повышенной иммуногенностью и увеличением дозы вакцины для уменьшения вспышек БМ, ввели вакцинацию 18-дневных эмбрионов для защиты от раннего заражения и применение поливалентных вакцин с целью противодействия заражению вариантными штаммами возбудителя. Установлено, что наиболее высокие защитные свойства имеют поливалентные вакцины, включающие штаммы вирусов группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и 3. Испытание в производственных условиях трех вакцин против болезни Марека показало, что моно-, би- и поливалентная вакцины защищали соответственно 54,5; 74,5 и 91,5% цыплят. Бивалентные и трехвалентные вакцины, включающие вакцинные штаммы ВБМ и ГВИ (серотипы 1 и 3; 2 и 3; 1, 2 и 3), оказались значительно эффективнее по сравнению с моновакцинами, особенно против очень вирулентных штаммов, которые становятся преобладающими в зонах активного птицеводства. Трехвалентная вакцина была эффективной при заражении высоковирулентным штаммом болезни Марека даже на фоне материнских антител (защитный эффект 84%). Бивалентная вакцина из штаммов SB-1 (серотип 2) и FC126 (серотип 3) была эффективнее других бивалентных вариантов. In vivo штаммы не проявляли интерференции, но проявили протективный синергизм: эффективность одного возрастала от очень низкой дозы другого, и даже частичные дозы двух штаммов были эффективнее полной дозы одного штамма. Оказалось, что вакцинация куриных эмбрионов в последней стадии развития защищает цыплят от болезни Марека. При заражении на 16-18-й день инкубации онкогенные и неонкогенные штаммы ВБМ не проявляли значительной реакции в тканях эмбрионов. ВБМ оставался неактивным в эмбриональный период до вывода цыплят. Вакцинация эмбрионов ГВИ одновременно с заражением ВБМ дала высокий защитный эффект против развития БМ, который значительно снижался в случае вакцинации однодневных цыплят. У 170-дневных куриных эмбрионов, вакцинированных ГВИ, вирус в высоких титрах накапливался только в тканях легкого и практически не обнаруживался в лимфоидных органах. Клетками-мишенями были фибробластоподобные или эпителиоподобные клетки легких КЭ, но не лимфоидные или макрофагальные клетки, как это имеет место в постэмбриональный период развития. Вакцинопрофилактика кур против болезни Марека может быть эффективной только при отсутствии вторичных иммунодефицитов. В этом отношении особую опасность представляет инфекционный бурсит птиц, а также инфекционная анемия цыплят. Имеются сообщения об изготовлении инактивированных вакцин болезни Марека. Обработка глютаральдегидом устраняла инфекционность ВБМ, но сохраняла антигенность и иммуногенность вирусспецифических компонентов. Опухолевые клетки и лимфоциты инфицированных цыплят, содержащие незначительное количество опухолевоспецифических антигенов, не оказали защитного эффекта, несмотря на высокое содержание вирусного антигена. Вместе с тем клетки лимфобластоидной линии, содержащие почти в 100% случаях опухолевоспецифические антигены и небольшое количество вирусного антигена, обеспечили высокую резистентность птиц к ВБМ. В других аналогичных опытах с инактивированными вакцинами вирусный антиген обладал более выраженной защитой против БМ, чем опухолевой антиген. Результаты этих исследований показали, что иммунитет при БМ может быть направлен или против репликации и распространения вируса, или процессов, связанных с трансформацией и пролиферацией лимфоидных клеток. Природа опухолевоспецифических антигенов и роль ВБМ в их индукции остается невыясненной. В пользу важной роли опухолевоспецифических антигенов в иммунитете при БМ свидетельствуют также положительные результаты иммунизации цыплят клетками лимфобластоидной линии кур, трансформированной ВБМ, но не продуцирующей его.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1016.html MedUniver

Основной мерой борьбы с болезнью Марека на сегодня остается специфическая профилактика, осуществляемая с помощью различных живых вакцин. Вакцинируют, как правило, суточных цыплят. Эффективность вакцинации повышается с увеличением интервала между прививкой и спонтанным инфицированием. Защитный эффект (при вакцинирующей дозе > 1000 ФОЕ) обнаруживают спустя 3—4 дня, он достигает пика через две недели и сохраняется в течение всей жизни. Хотя вакцинация не создает полной защиты, тем не менее она значительно сокращает естественную инфицированность поголовья и выделение полевого вируса во внешнюю среду. Необходимо учитывать, что материнские антитела не защищают цыплят от болезни Марека, в то же время их высокий уровень может снижать эффективность применения гомологичной вакцины. С учетом этого обстоятельства для прививки цыплят целесообразнее использовать вакцинный вирус, ассоциированный с живыми клетками, чем внеклеточный, — в виде лиофилизированного препарата. Для снижения отрицательного влияния материнского иммунитета рекомендуется использовать разные вакцины (ГВИ и ВБМ) для иммунизации родителей и потомства. Для приготовления вакцины болезни Марека используют все три серотипа вируса. Чаще для этой цели применяют аттенуированный серотип 1 (штамм HPRS-16att и CV1-988), естественный неонкогенный штамм SB-1 серотипа 2 и ВГИ штамм FC-126 (серотип 3). Каждый из этих вирусов индуцирует достаточный защитный эффект против БМ. Однако ВГИ слабо эффективен против очень вирулентных вирусов БМ. Аттенуированные штаммы ВБМ (серотип 1) получают путем серийного пассирования в культурах клеток. Искусственно или естественно аттенуированные штаммы ВБМ передаются от привитых кур непривитым, тогда как ГВИ практически не способен к горизонтальной передаче в популяции кур. Хотя аттенуация сопровождается снижением способности ВБМ инфицировать лимфоциты цыплят in vivo и in vitro, такие вакцинные штаммы, как CV-1 -988 (серотип 1) и SB-1 (серотип 2), хорошо размножаются в организме и культуре клеток, легко передаются горизонтально. Имеется корреляция между способностью аттенуированных штаммов ВБМ передаваться горизонтально и их иммуногенностью. Способность к такой передаче, вероятно, связана с выраженной репродукцией вакцинного штамма в эпителии перьевых фоликулов. Поствакцинальная виремия и особенно уровень размножения вируса в эпителиальных клетках перьевых фолликулов привитых цыплят являются хорошим тестом иммуногенности вакцины. Штаммы, длительно пассированные в культуре клеток, снижают способность к приживлению в организме привитых цыплят, а вместе с ней и иммуногенность. Вакцинные штаммы размножают в первичных культурах эмбрионов птиц (преимущественно куриных эмбрионов) и выпускают в виде жидких или сухих препаратов. В первом случае они представляют собой вирус, связанный с клетками, во втором — внеклеточный. Сухие вакцины имеют существенные преимущества ввиду удобства перевозки, хранения и использования по сравнению с жидкими вакцинами, которые хранят и транспортируют в жидком азоте. профилактика болезни марека В последние годы выявлена тенденция к снижению эффективности вакцинации. Циркуляция в природе высоковирулентных вариантов и существование антигенных вариантов ВБМ привели к необходимости совершенствования существующей системы специфической профилактики БМ. Наряду с такими мерами, как получение аттенуированных штаммов с повышенной иммуногенностью и увеличением дозы вакцины для уменьшения вспышек БМ, ввели вакцинацию 18-дневных эмбрионов для защиты от раннего заражения и применение поливалентных вакцин с целью противодействия заражению вариантными штаммами возбудителя. Установлено, что наиболее высокие защитные свойства имеют поливалентные вакцины, включающие штаммы вирусов группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и 3. Испытание в производственных условиях трех вакцин против болезни Марека показало, что моно-, би- и поливалентная вакцины защищали соответственно 54,5; 74,5 и 91,5% цыплят. Бивалентные и трехвалентные вакцины, включающие вакцинные штаммы ВБМ и ГВИ (серотипы 1 и 3; 2 и 3; 1, 2 и 3), оказались значительно эффективнее по сравнению с моновакцинами, особенно против очень вирулентных штаммов, которые становятся преобладающими в зонах активного птицеводства. Трехвалентная вакцина была эффективной при заражении высоковирулентным штаммом болезни Марека даже на фоне материнских антител (защитный эффект 84%). Бивалентная вакцина из штаммов SB-1 (серотип 2) и FC126 (серотип 3) была эффективнее других бивалентных вариантов. In vivo штаммы не проявляли интерференции, но проявили протективный синергизм: эффективность одного возрастала от очень низкой дозы другого, и даже частичные дозы двух штаммов были эффективнее полной дозы одного штамма. Оказалось, что вакцинация куриных эмбрионов в последней стадии развития защищает цыплят от болезни Марека. При заражении на 16-18-й день инкубации онкогенные и неонкогенные штаммы ВБМ не проявляли значительной реакции в тканях эмбрионов. ВБМ оставался неактивным в эмбриональный период до вывода цыплят. Вакцинация эмбрионов ГВИ одновременно с заражением ВБМ дала высокий защитный эффект против развития БМ, который значительно снижался в случае вакцинации однодневных цыплят. У 170-дневных куриных эмбрионов, вакцинированных ГВИ, вирус в высоких титрах накапливался только в тканях легкого и практически не обнаруживался в лимфоидных органах. Клетками-мишенями были фибробластоподобные или эпителиоподобные клетки легких КЭ, но не лимфоидные или макрофагальные клетки, как это имеет место в постэмбриональный период развития. Вакцинопрофилактика кур против болезни Марека может быть эффективной только при отсутствии вторичных иммунодефицитов. В этом отношении особую опасность представляет инфекционный бурсит птиц, а также инфекционная анемия цыплят. Имеются сообщения об изготовлении инактивированных вакцин болезни Марека. Обработка глютаральдегидом устраняла инфекционность ВБМ, но сохраняла антигенность и иммуногенность вирусспецифических компонентов. Опухолевые клетки и лимфоциты инфицированных цыплят, содержащие незначительное количество опухолевоспецифических антигенов, не оказали защитного эффекта, несмотря на высокое содержание вирусного антигена. Вместе с тем клетки лимфобластоидной линии, содержащие почти в 100% случаях опухолевоспецифические антигены и небольшое количество вирусного антигена, обеспечили высокую резистентность птиц к ВБМ. В других аналогичных опытах с инактивированными вакцинами вирусный антиген обладал более выраженной защитой против БМ, чем опухолевой антиген. Результаты этих исследований показали, что иммунитет при БМ может быть направлен или против репликации и распространения вируса, или процессов, связанных с трансформацией и пролиферацией лимфоидных клеток. Природа опухолевоспецифических антигенов и роль ВБМ в их индукции остается невыясненной. В пользу важной роли опухолевоспецифических антигенов в иммунитете при БМ свидетельствуют также положительные результаты иммунизации цыплят клетками лимфобластоидной линии кур, трансформированной ВБМ, но не продуцирующей его.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1016.html MedUniver

Основной мерой борьбы с болезнью Марека на сегодня остается специфическая профилактика, осуществляемая с помощью различных живых вакцин. Вакцинируют, как правило, суточных цыплят. Эффективность вакцинации повышается с увеличением интервала между прививкой и спонтанным инфицированием. Защитный эффект (при вакцинирующей дозе > 1000 ФОЕ) обнаруживают спустя 3—4 дня, он достигает пика через две недели и сохраняется в течение всей жизни. Хотя вакцинация не создает полной защиты, тем не менее она значительно сокращает естественную инфицированность поголовья и выделение полевого вируса во внешнюю среду. Необходимо учитывать, что материнские антитела не защищают цыплят от болезни Марека, в то же время их высокий уровень может снижать эффективность применения гомологичной вакцины. С учетом этого обстоятельства для прививки цыплят целесообразнее использовать вакцинный вирус, ассоциированный с живыми клетками, чем внеклеточный, — в виде лиофилизированного препарата. Для снижения отрицательного влияния материнского иммунитета рекомендуется использовать разные вакцины (ГВИ и ВБМ) для иммунизации родителей и потомства. Для приготовления вакцины болезни Марека используют все три серотипа вируса. Чаще для этой цели применяют аттенуированный серотип 1 (штамм HPRS-16att и CV1-988), естественный неонкогенный штамм SB-1 серотипа 2 и ВГИ штамм FC-126 (серотип 3). Каждый из этих вирусов индуцирует достаточный защитный эффект против БМ. Однако ВГИ слабо эффективен против очень вирулентных вирусов БМ. Аттенуированные штаммы ВБМ (серотип 1) получают путем серийного пассирования в культурах клеток. Искусственно или естественно аттенуированные штаммы ВБМ передаются от привитых кур непривитым, тогда как ГВИ практически не способен к горизонтальной передаче в популяции кур. Хотя аттенуация сопровождается снижением способности ВБМ инфицировать лимфоциты цыплят in vivo и in vitro, такие вакцинные штаммы, как CV-1 -988 (серотип 1) и SB-1 (серотип 2), хорошо размножаются в организме и культуре клеток, легко передаются горизонтально. Имеется корреляция между способностью аттенуированных штаммов ВБМ передаваться горизонтально и их иммуногенностью. Способность к такой передаче, вероятно, связана с выраженной репродукцией вакцинного штамма в эпителии перьевых фоликулов. Поствакцинальная виремия и особенно уровень размножения вируса в эпителиальных клетках перьевых фолликулов привитых цыплят являются хорошим тестом иммуногенности вакцины. Штаммы, длительно пассированные в культуре клеток, снижают способность к приживлению в организме привитых цыплят, а вместе с ней и иммуногенность. Вакцинные штаммы размножают в первичных культурах эмбрионов птиц (преимущественно куриных эмбрионов) и выпускают в виде жидких или сухих препаратов. В первом случае они представляют собой вирус, связанный с клетками, во втором — внеклеточный. Сухие вакцины имеют существенные преимущества ввиду удобства перевозки, хранения и использования по сравнению с жидкими вакцинами, которые хранят и транспортируют в жидком азоте. профилактика болезни марека В последние годы выявлена тенденция к снижению эффективности вакцинации. Циркуляция в природе высоковирулентных вариантов и существование антигенных вариантов ВБМ привели к необходимости совершенствования существующей системы специфической профилактики БМ. Наряду с такими мерами, как получение аттенуированных штаммов с повышенной иммуногенностью и увеличением дозы вакцины для уменьшения вспышек БМ, ввели вакцинацию 18-дневных эмбрионов для защиты от раннего заражения и применение поливалентных вакцин с целью противодействия заражению вариантными штаммами возбудителя. Установлено, что наиболее высокие защитные свойства имеют поливалентные вакцины, включающие штаммы вирусов группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и 3. Испытание в производственных условиях трех вакцин против болезни Марека показало, что моно-, би- и поливалентная вакцины защищали соответственно 54,5; 74,5 и 91,5% цыплят. Бивалентные и трехвалентные вакцины, включающие вакцинные штаммы ВБМ и ГВИ (серотипы 1 и 3; 2 и 3; 1, 2 и 3), оказались значительно эффективнее по сравнению с моновакцинами, особенно против очень вирулентных штаммов, которые становятся преобладающими в зонах активного птицеводства. Трехвалентная вакцина была эффективной при заражении высоковирулентным штаммом болезни Марека даже на фоне материнских антител (защитный эффект 84%). Бивалентная вакцина из штаммов SB-1 (серотип 2) и FC126 (серотип 3) была эффективнее других бивалентных вариантов. In vivo штаммы не проявляли интерференции, но проявили протективный синергизм: эффективность одного возрастала от очень низкой дозы другого, и даже частичные дозы двух штаммов были эффективнее полной дозы одного штамма. Оказалось, что вакцинация куриных эмбрионов в последней стадии развития защищает цыплят от болезни Марека. При заражении на 16-18-й день инкубации онкогенные и неонкогенные штаммы ВБМ не проявляли значительной реакции в тканях эмбрионов. ВБМ оставался неактивным в эмбриональный период до вывода цыплят. Вакцинация эмбрионов ГВИ одновременно с заражением ВБМ дала высокий защитный эффект против развития БМ, который значительно снижался в случае вакцинации однодневных цыплят. У 170-дневных куриных эмбрионов, вакцинированных ГВИ, вирус в высоких титрах накапливался только в тканях легкого и практически не обнаруживался в лимфоидных органах. Клетками-мишенями были фибробластоподобные или эпителиоподобные клетки легких КЭ, но не лимфоидные или макрофагальные клетки, как это имеет место в постэмбриональный период развития. Вакцинопрофилактика кур против болезни Марека может быть эффективной только при отсутствии вторичных иммунодефицитов. В этом отношении особую опасность представляет инфекционный бурсит птиц, а также инфекционная анемия цыплят. Имеются сообщения об изготовлении инактивированных вакцин болезни Марека. Обработка глютаральдегидом устраняла инфекционность ВБМ, но сохраняла антигенность и иммуногенность вирусспецифических компонентов. Опухолевые клетки и лимфоциты инфицированных цыплят, содержащие незначительное количество опухолевоспецифических антигенов, не оказали защитного эффекта, несмотря на высокое содержание вирусного антигена. Вместе с тем клетки лимфобластоидной линии, содержащие почти в 100% случаях опухолевоспецифические антигены и небольшое количество вирусного антигена, обеспечили высокую резистентность птиц к ВБМ. В других аналогичных опытах с инактивированными вакцинами вирусный антиген обладал более выраженной защитой против БМ, чем опухолевой антиген. Результаты этих исследований показали, что иммунитет при БМ может быть направлен или против репликации и распространения вируса, или процессов, связанных с трансформацией и пролиферацией лимфоидных клеток. Природа опухолевоспецифических антигенов и роль ВБМ в их индукции остается невыясненной. В пользу важной роли опухолевоспецифических антигенов в иммунитете при БМ свидетельствуют также положительные результаты иммунизации цыплят клетками лимфобластоидной линии кур, трансформированной ВБМ, но не продуцирующей его.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1016.html MedUniver

Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом. Термин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.

ИСТОРИЯ. Появившееся в 1907 году сообщение венгерского ветеринарного патолога Марека о парезе у петухов вследствие инфильтрации одноядерных клеток в периферических нервах и корешках спинных нервов стало вероятно первым отчетом об этом заболевании. Вспышки так называемой острой формы болезни Марека с очень высоким уровнем смертности и наличием преимущественно висцеральных лимфом наблюдались по крайней мере с 1949 года. С 1960 по 1970 годы область распространения болезни увеличивалась.

В 1967 году почти одновременно, но независимо друг от друга, британские и американские исследователи открыли этиологическтй агент БМ. Им оказался герпесвирус. Этот результат был получен при успешном размножении в клеточных культурах.

Возможно, наиболее важным практическим аспектом работы оказалась аттенуация вируса и его успешное применение в качестве вакцины против болезни Марека. Несмотря на то, что впоследствии эта вакцина была заменена другими вакцинами, она оказалась первой эффективной вакциной против рака у самых разных видов. Это было одним из самых важных шагов в ветеринарной науке.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Безусловно, куры являются самыми важными природными носителями для БМ. У других видов эта болезнь встречается очень редко и не имеет такой значимости. Возможным исключением является обыкновенный перепел.

Для воспроизводства БМ у перепелов и кур применялись вирусы болезни Марека, выделенные от кур или японского перепела. Однако ВБМ, полученный от перепела, вероятно, имеет большую патогенность для перепелов, чем выделенный от кур. Кроме того, патогенез инфекции немного различался, а вакцина против БМ на основе герпесвируса индеек не защищала перепелов против воздействия ВБМ. Поуэл и Ренни установили, что гибриды, полученные от скрещивания кур и перепелов, чувствительны к БМ. Для некоторых родов отряда Galliformes (курообразные) (особенно Gallus), в том числе джунглевой курицы и цейлонской джунглевой курицы, имеется вирусологическое или серологическое свидетельство инфицирования ВБМ. Однако у нескольких других видов птиц поражения, относящиеся к БМ, не подтверждаются этиологической взаимосвязью.

Есть сообщения об экспериментальном заражении БМ фазанов. При этом попугаи оказались невосприимчивыми к инфекции, а утки инфицировались, но после инокуляции ВБМ болезнь у них не развилась. Многие виды млекопитающих, в том числе хомяки, крысы, игрункообразные и обезьяны (макаки-резус, индийский макак и другие), оказались невосприимчивыми к инфицированию вирулентным ВБМ.

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20−25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3−5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток. Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3−4 недель.

Представленные выше цифры характеризуют наиболее короткий инкубационный период. На практике указанные значения могут значительно отличаться. К факторам, оказывающим влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, относятся штамм вируса, доза, состояние полученного от матери антитела, маршрут инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10−14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от «синдрома ранней смертности» может наступить ранее 8−12 дня после заражения.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3−4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16−20 недель, а иногда через 24−30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6−10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

clip_image002

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

clip_image004

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

clip_image006

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25−30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и более. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4−10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

clip_image008

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.
Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

 

 

clip_image010ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.

Оставляйте свои комментарии и задавайте вопросы. Коту не с кем это обсудить...

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Другие интересные статьи:

Попугаи Амазон
Тропические леса
Шиншилы:уход и содержание в домашних условиях
Паук-чудовище. Смертельно опасно!
Дарвин.su
Портал о флоре, фауне и технологиях. Сообщество фермерских хозяйств.